Здоровая печень  -  интегрирующий показатель   нормального обмена и залог  высокой продуктивности птицы. 

Подобед Л.И., доктор с.-х. наук, профессор Полтавский институт  АПП НААН Украины

Печень  - крупнейшая железа  организма птицы, центральный орган, отвечающий за все  обменные (метаболические) процессы. По сути  это  главная биолаборатория организма, занимающаяся   дезинтоксикацией и нейтрализацией  токсинов любой природы,их подготовкой  к выведению из организма. Попутно с этим печень  продуцирует  желчь, без которой  нормальное переваривание жиров в организме  невозможно. Этот орган  синтезирует многие жизненно важные белки, накапливает гликоген (животный крахмал) служащий  резервом  легкодоступной энергии при стрессе и болезнях.

С первых дней жизни цыплят  печень одновременно   осуществляет  активную  биотрансформацию токсических веществ, поступающих с кормом и токсических  продуктов метаболизма попадающих в неё с кровью. По сути, она биотрасформирует  все токсические субстанции экзо - и эндогенного происхождения   до  простых веществ, легко выводимых  из организма через желудочно-кишечный тракт с желчью. При всей сложности метаболических процессов  в печени её пластичности в обмене нет равных.  Она способна быстро восстанавливать собственные пораженные клетки, регенерировать или замещать их, сохраняя свои функции в относительном порядке.

К сожалению, во многих случаях даже эта  самая совершенная системная лаборатория  обезвреживания токсинов имеет границы прочности. Если  баланс между скоростью притока  токсических веществ со стороны ЖКТ и  крови   и  способностью  их обезвреживания нарушается  в пользу притока  и никаких мер по защите печени не принимается,  резко  возрастает  её износ, деятельность этого органа  ослабевает, а структура  печёночной ткани  существенно меняется.

 Клиника  нарушения  структуры печени – это зеркало нарушения   нормы обменных процессов в организме. Доказано, что первые признаки      отклонений печени от нормы у относительно здорового молодняка птицы  можно заметить    уже на  третью  неделю  жизни независимо от вида  и направления продуктивности.Это связано с тем, что в первые 2 недели жизни  организма    устоявшейся технологической практикой выполняются все  основные  мероприятия по вакцинопрофилактике, первичной  профилактической обработке  птицы антибиотиками и кокцидиостатиками. Это часто  усугубляется ещё и не плановой санацией, выполняемой  при купировании   желудочно-кишечных и респираторных  расстройств. Переусердствование в этом  процессе и  непринятие защитных мер  по поддержанию  нормального  гомеостаза печени приводит к сбою в её работе, компенсаторным мерам  организма  по восстановлению её функции. Важно понять, что на фоне этого   отсутствие нормального притока питательных и биологических веществ с кормами и водой  не позволяет печени   в достаточном объёме  выполнять свою функцию, быстро восстанавливаться и нормально  развиваться по мере роста  молодняка.

Необоснованно  мощная вакцинальная нагрузка, огрехи в оптимизации кормления и состояния микроклимата, а также   глубокие по силе  технологические стрессы иной этиологии   у  птицы первых 2-х недель жизни часто обуславливают признаки  так называемого  лекарственного гепатита птицы. При нём уже на 11-17 день жизни   можно  визуально зафиксировать  прогрессирующие  воспалительные  процессы в рассматриваемом  органе.   Прежде всего, это выражается в  неестественно быстром росте массы печени.  Например, в  норме у бройлеров   за первых две недели она  физиологически оптимально  увеличивается  с  3-3,5 г до 11-15 г.  Патологией следует считать  рост массы печени выше 15 г.  По сути это компенсаторная реакция  организма  молодняка на  стремление избавиться от  избытка токсинов. Однако такое увеличение общей  массы органа    в меньшей степени обусловлено  увеличением объема и массы железистой ткани. В более значительной  степени оно вызвано накоплением   нераспавшихся  токсических веществ и началом  отложения жира. Поэтому    увеличенная по массе и размерам печень   теряет упругость, блеск и плотность. На этой стадии  воспалительного процесса печени  изменение её цвета фиксируется редко.  Зато гистологический анализ  печёночной ткани показывает  увеличение  размеров гепатоцитов и    рост накопления в железистой ткани межклеточного вещества.

К сожалению  существенных изменений,   в  этологии  птицы, объема  потребления ею корма и воды на том этапе заметить  трудно. Однако если  анатомическое вскрытие и гистологические исследования  подтверждает   высокую повторяемость патологических изменений меры  к восстановлению  нормального роста и функций печени  надо предпринимать незамедлительно.

Во-первых, следует, прежде всего, проанализировать рацион  кормления  на его полноценность.    Для этого обращают внимание на соотношение обменной  энергии и протеина в составе комбикорма. Высокая доза энергии и  граничащий  с нижним  пределом   нормы  уровень  протеина  нарушит естественно нормальное их соотношение. Выход  за  оптимальные границы ЭПО ( Табл.1.) чреват   запуском процесса  излишнего поступления   жира в печень и  отложения его там.

Таблица 1.

Оптимальные уровни  энрего-протеинового отношения (ЭПО) в комбикорме для птицы

Птица,  пытающаяся быстро избавиться от  последствий массового  обезвреживания токсинов  нуждается в особом режиме поступления в её организм аминокислоты метионина. С  его центральным  участием формируются все клетки железистой ткани большинства паренхиматозных органов.  Учитывая это, норму метионина  в профилактическом  значении  для цыплят  первых 2-х недель  увеличивают на 5%, а при появлении первых признаков гепатита, установленных лабораторного  её повышают на 15% и выдерживают такой режим  2-3 недели подряд.

Важным фактором сохранения функции печени  является поступление  в организм витамина В₄ (холина). Его   влияние  обусловлено ускорением  расщепления лишних жиров  и поддержанием нормального тургора гепатоцитов печени. Эффект  дополнительного поступления холина в организм  усиливается  присутствием дополнительных уровней метионина в рационе. Профилактически дополнительный   холин  вводят с витаминами методом выпойки с водой  2-х-3х кратно за период  первых трёх недель жизни.

Кроме холина обмен  в печени активно  поддерживается  присутствием доставочных количеств витамина В₁₂и витамина Е. Их профилактические введение в организм молодняка птицы  снижает остроту процесса. 

Вакцинация  алиментарными средствами  пагубно  действует на   значительною часть  нормальной микрофлоры ЖКТ птицы, а значит,  потребуется  срочное восстановление баланса микрофлоры, без которого нормальная функция печени не возможна. Поэтому профилактически требуется на указанном этапе применить надежные  пробиотические препараты.

Хорошую защиту печени  без применения  антимикотоксических средств в профилактических, а при появлении первых признаков патологии, и в лечебных дозах организовать невозможно.

Для практического использования  имеется целый арсенал гепатопротекторных препаратов  включающих, L-кранитин, холин, бетаин, фосфолипиды,   аминокислоты,  витамины, экстракты трав, ПАВы и другие  компоненты.   

Если   сверхнормальная токсическая нагрузка на печень   у молодняка   птицы первых 2-х недель жизни осталась  незамеченной или  меры по её устранению  оказались недостаточными, процесс  разрушения  этого органа сам не остановится никогда. Далее он будет  только нарастать и   вовлекать в патологический процесс иные  важные  внутренние органы – почки,  поджелудочную железу, органы половой системы.

К 30-35 дню у бройлеров на фоне такого  положения сформируется  типичный гепатоз, который  буде выражаться в значительном  (на 15-30% от нормы ) увеличении массы печени (в среднем до 50-55 г). Печень из цвета  спелой вишни (рис1.) превратится в обесцвеченную субстанцию,рыхлой консистенции, её края станут неровными.  У птицы  будет фиксироваться выраженный  синдромами печеночной недостаточности и эндогенной интоксикации. Именно он затормозит  рост птицы на последних днях выращивания как минимум на 15-25% от нормы  и настолько же   ухудшит конверсию и вызовет появление  значительного количества технологического брака.

Рис.1.  Сравнительный вид нормальной и поражённой  жировой дистрофией печени у бройлеров перед убоем. 

Восстановить  работу печени после 30 дней выращивания бройлеров практически невозможнои всякие дальнейшие меры остановки патологического процесса  практически  бессмысленны.

Нарастание  признаков поражения печени особенно опасно для несушек   в период приближения к пику яйцекладки. Это обусловлено  максимальным напряжением обмена в этот период, и изменением гормонального статуса, связанного   с активацией эстрогенов.

Непринятие профилактических мер в течение  1-2 месяцев интенсивной яйцекладки  обусловят появление   выраженного  синдрома  жировой печени (FattyLiverSyndrome-FLS) Это синдром характеризуется   интенсивным накоплением жира  в гепатоцитах и является ответной реакцией на  избыток энергии в рационе, недостаток  белка и критических аминокислот (метионина, лизина, треонина и триптофана).  Он может возникнуть на фоне   дополнительных санаций птицы, частой смены рационов,  значительных нарушений режимов  газообмена в помещениях.

Прогрессирующая дистрофия   печени у несушек  хорошо видна при вскрытии птицы и обследовании органа  (рис.2,3.)

 Рис.2. Рыхлая структура и мозаичное  окрашивание печени у птицы при гепатодистрофии.

В отличие от бройлеров у несушек  печень становится  не  светлой, а  наоборот потемневшей, мозаичной на ранних стадиях  жировой дистрофии (рис.2.)   и полностью тёмной при  остром поражении (Рис.3.).  Это обусловлено  существенным накоплением  в ней  не только жира , но и  необезвреженных  продуктов  распада билирубина. Масса печени при этом  растёт  у промышленных несушек до 70-80г, а у мясных даже до 150-180г.

При вскрытии трупов кроме ожирения печени находят ожирение почек, сердца, избыточное отложение жира в брюшной полости, там же  обнаруживают до 3 мл мутноватой, маслянистой, желто-коричневатой жидкости. Яичники, как правило, в нормальном состоянии, в редких случаях изменены, с яйцами в просвете.

Иногда синдром жирной печени протекает в субклинической форме и характеризуется геморрагиями в стадии рассасывания или рубцевания. По данным гистологических исследований, в клетках печени больных кур содержатся крупные жировые капли, не связанные с клеточными мембранами, ядра находятся на различной стадии дегенерации, число митохондрий уменьшено и они деформированы.

Рис3.  Потемнение  печени   у птицы  вследствие полной дисфункции печени и  накопления продуктов распада крови. 

Лабораторная диагностика нарушения работы печени у несушки сводится к анализу  сыворотки крови  на  мочевину, креатин и билирубин.  У здоровой птицы эти показатели должны быть  на уровне  мкмоль/л: 2,3-3,7, 0,12-0,35, 0,17-1,71 соответственно. Хорошим показателем здоровья печени считается концентрация холина:  в  печени в  норме она должна быть  4-5 мкг/г, а в   желтке яйца 24-24 мкг/г. 

Кроме того, ткань печени  поражённой птицы  сдают на общий  химический анализ.   При жировой дистрофии концентрация жира в печёночной  ткани возрастает  до уровня 50-70% по массе, тогда как у здоровой птицы  этот показатель должен быть в пределах  20-30%.

Если рассматривать роль факторов питания в развитии синдрома жирной печени у кур, то здесь одним из основных моментов является избыточное поступление энергии в организм.

Установлена линейная связь между суточным потреблением энергии курами и количеством кровоизлияний в печени. Именно чрезмерное потребление энергии в течение длительного времени, и ее избыточный положительный баланс могут быть причиной повышенного жирообразования у кур.

Высокий уровень углеводов также может быть причиной жирового перерождения печени, как результат конвертирования углеводов в жир путем глюконеогенеза.

Большинство исследователей, оценивая влияние скармливания различных злаков, как источников углеводов, на накопление липидов в печени, приходят к выводу, что в большей степени ожирение печени обусловливают кукуруза и сорго, а в меньшей – пшеница, ячмень и овес. Тритикале также может быть использован для снижения жира в печени. Эти злаки содержат полисахаридоподобный пектин, который снижает случаи синдрома жирной печени у кур.

Многочисленные исследования свидетельствуют, что низкий уровень кальция в рационе увеличивает количество геморрагий в печени, живую массу и массу печени, с падением яичной продуктивности, зависящей от нормирования элемента в комбикормах для кур.

Случаи геморрагического синдрома жирной печени встречаются гораздо чаще при кормлении кур соевыми бобами в сравнении с комбикормами, содержащими качественную рыбную муку. Высказывалось предположение, что снижение случаев геморрагического синдрома жирной печени у кур при потреблении рыбной муки обусловлено наличием в ней селена. Это предположение было подтверждено добавкой в корм 0,3 мг/кг селена. Положительная роль селена в данном случае, очевидно, связана с его защитной ролью  по отношению  к эндотелию кровеносных сосудов и процессу обеспечения тканей кислородом.

Многочисленные исследования свидетельствуют, что низкий уровень кальция в рационе увеличивает количество геморрагий в печени, живую массу кур,  падение яичной продуктивности.

Согласно существующей гипотезе роль кальция в развитии синдрома жирной печени состоит в том, что он необходим для свертывания крови, а это имеет существенное значение для образования капиллярных геморрагий при синдроме жирной печени. Чтобы избежать этой проблемы, рекомендуется в корм молодкам в предкладковый период включать 2,0-2,5 % кальция до достижения ими 3-5 % продуктивности.

Другой причиной возникновения изменений в состоянии печени может быть дефицит липотропных компонентов, приводящий к дефектам или сверхперегрузке в механизме липидного транспорта.

Такие липотропные компоненты как холин и метионин стимулируют транспорт жиров и фосфолипидов. Последние очень важны в качестве «упаковочного материала» при транспортировке жирных кислот из печени в различные органы.

Аскорбиновая кислота, витамин Е, β-каротин, цинк, селен, медь, железо и марганец обеспечивают эффективный баланс между генерируемыми свободными радикалами и антиоксидантной системой.

Поражение печени, то есть её  разрушение в результате ожирения, также может быть вызвано наличием ядовитых элементов в корме.

Прежде всего, это микотоксины и особенно афлатоксины. Установлено, что уровень афлотоксинов равный 20 мг/кг корма является причиной снижения яйценоскости, и массы яиц, а печень кур при этом становится желтой, увеличенной в размерах  и хрупкой. Содержание жира в печени увеличивается до 55 %.

Некоторые другие токсические вещества, имеющиеся в корме,  также предрасполагают к синдрому жирной печени. В частности, длительное применение комбикормов, содержащих рапсовое масло с повышенным содержанием эруковой кислоты, через несколько недель становится  причиной умеренного отложения жира в печени с геморрагиями.

Высокая кислотность кормов и наличие в них  жиров с высоким перекисным числом  также могут быть причиной жировых перерождений печени.

Заболевание, связанное с ожирением печени, вызванным кормовыми и генетическими факторами, обычно усугубляется стрессами,  нарушениями микроклимата в  системе содержания птицы.

В частности, в последние годы не рекомендуется повышать концентрацию энергии в корме в условиях высокой температуры, а предпочтение отдается использованию растительных масел для балансирования комбикормов по энергии.

Если говорить о системе содержания, то куры, содержащиеся в клетках, имеют большую печень, чем при содержании на полу. Несушки, содержащиеся при повышенной плотности посадки, предрасположены к синдрому жирной печени.

Профилактика заболевания. Прежде всего, это соблюдение рекомендуемых параметров питательности и суточной нормы дачи корма в расчете на голову для конкретных кроссов птицы. Обеспечение соответствующим оборудованием для равномерной раздачи и дозирования комбикормов. Переход на нормирование питательности комбикормов не по усредненным табличным данным, а на основании результатов анализа составляющих рецепт компонентов. Разнообразие зерновой и белковой основы комбикорма.

Использование ферментных препаратов позволяет корректировать уровень обменной энергии в комбикорме без ущерба для продуктивности кур и увеличения количества потребляемых кормов.

Не следует отказываться от применения качественных кормов животного происхождения, как при выращивании молодняка, так и при содержании взрослой птицы.

Использование качественных растительных масел, богатых линолевой кислотой, в составе комбикормов, вместо части углеводистых кормов, может профилактировать ожирение печени, затормозив липогенез.

Не следует  допускать использования в рецептуре испорченных жиров и масел, кормов, содержащих афлатоксины и другие токсические элементы, а также сырье, содержащее семена ядовитых растений в концентрациях, превышающих допустимый предел.

Профилактике заболевания будет способствовать поддержание в птичнике оптимального температурно-влажностного режима, газообмена,  соблюдение нормативов плотности посадки, фронта кормления и поения птицы.

Метионин и бетаин фактически являются предшественниками холина, а витамин В12 и фолиевая кислота стимулируют конверсию их в холин.

Селен в дозе 1 мг/кг в сочетании с метионином в количестве 0,5 г/кг корма дополнительно к основному рациону  также можно использовать для профилактики заболевания.В настоящее время предлагается  широкий спектр гепатопротекторов для профилактики  продукционных болезней печени.