Как уберечь корову от
продукционных болезней.
Подобед Л.И., доктор с.-х. наук,
профессор
Венцом многолетней,
целенаправленной и творческой деятельности скотовода-селекционера является
получение первотёлок с потенциалом суточного удоя близким к уровню 30-40 кг молока и выше. Однако не меньшим искусством следует считать
умение увеличить и сохранить высокую продуктивность животных на протяжении
нескольких лактаций и максимально продлить период хозяйственного использования
животных. Острота этого вопроса долгое время стоит перед современной наукой, и
в последние годы наметились определённые предпосылки для его решения.
Колоссальный рост
напряжённости обмена высокопродуктивных коров порождает, прежде всего, проблему
несоответствия фактического расхода энергии и её поступления в организм с
кормами, на разных этапах физиологического цикла. Чем выше продуктивность
коровы, тем сильнее и чаще проявляется эта
диспропорция. Чем сильнее и чаще она проявляется, тем быстрее и
значительнее она отражается на здоровье животного и вызывает потерю его
продуктивности.
Глубокое понимание основных
закономерностей возникновения энергетических диспропорций обусловило появление
в мировой литературе специфического термина ‛продукционные заболевания
высокоудойных коров“. Под этими болезнями понимают общую патологию обмена
веществ, вызванную нарушением баланса энергии и, прежде всего, её
недостатком. Продукционная патология
энергетического обмена чаще всего проявляется у высокопродуктивных животных в
форме так называемой ‛болезни мобилизации жира“, признаки которой можно
установить по факту ожирения животного и особенно его печени, резкому снижению
продуктивности и жирномолочности уже во вторую и последующие лактации.
Обострение продукционной
болезни ‛мобилизации жира“ стимулирует возникновение типичных признаков кетоза,
ацидоза, болезней конечностей. На фоне её усиления, нарушается минеральный
обмен, острее протекают болезни вымени (маститы) и родильный парез. Нарушение
функции печени порождает острую проблему иммунитета коров.
Когда и при каких условиях
возникает болезнь ‛мобилизации жира“ у высокопродуктивных коров?
Нами установлено, что
существуют периоды физиологического цикла у
дойной коровы , когда никакими факторами кормления не удаётся полностью
покрыть дефицит животных в физиологически полезной энергии. Эта ситуация
фиксируется при родах и, особенно, в первую треть лактации, когда корова ещё не
стельна. В отличие от моногастричных у жвачных процесс обеспечения энергией
существенно отличается из-за особенностей строения и функций пищеварительного
аппарата. Баланс энергии у коровы обеспечивается глюкозой не более чем на
35-45% (у моногастричных на 98%). Именно
поэтому уровень указанного вещества в крови взрослых жвачных составляет 40-60
мг/%, тогда как у животных с однокамерным желудком он выше и в норме достигает
120-130 мг/%.
И всё же основа энергетики
тканей у жвачных в принципе мало отличается от моногастричных, а общий уровень
глюкозы в организме не меньше, а больше чем у плотоядных и всеядных. Считается,
что у коровы объём крови составляет около 8% от массы тела при том, что масса глюкозного пространства достигает
30-33% её живой массы. Кроме того, жвачные слабо реагируют на увеличение сахара
в рационе, увеличением концентрации глюкозы в крови. Этого удаётся добиться
только тогда, когда на 1 кг массы скармливают более 10-15 г сахара.
Следовательно, организм коровы имеет кроме глюкозы, поступающей в воротную вену
при всасывании в тонком кишечнике, другой и достаточно мощный энергетический
источник. Им являются летучие жирные кислоты (ЛЖК), образующиеся при
ферментации в рубце и попадающие путём всасывания через его стенку в кровь.
Летучие жирные кислоты,
продуцируемые в рубце, представлены в основном - уксусной, пропионовой и
масляной кислотой. Объём их производства и особенно соотношение между собой
определяется уровнем потребления сухого вещества коровой и составом суточного
рациона. Средние данные по суточной секреции ЛЖК у жвачных представлены в
таблице 1.
Таблица1
Суточная секреция ЛЖК у коров
(А.Балаш, Г.Батиз, Е.Бридл и
др.,1994)
Показатели |
Корова |
|
сухостойная |
дойная |
Суточное
потребление сухого вещества, кг
Синтезировано
ЛЖК всего в сутки:
моль
кг
в т.ч.: - уксусной кислоты, моль
кг
- пропионовой кислоты, моль
кг
- масляной кислоты, моль
кг |
9,0
62,0
4,1
42,0
2,5
12,0
0,9
8,0
0,7 |
16,0
108,0
7,0
77,0
4,6
25,0
1,9
6,0
0,5 |
Только когда соотношение
суточной секреции, указанных в таблице 1,
ЛЖК составляет 70:20:10, а пропорция ацетат: пропионат приближается к
значению 3:1 энергетическая эффективность этих метаболитов становится наиболее
оптимальной.
Роль и значение в обмене
веществ отдельных ЛЖК не одинакова.
Пропионовая кислота частично
превращается в сахар в стенке рубца (на 12%). Ещё 80% пропионата способно превращаться
в сахар в печени. Эта кислота создаёт главный энергетический резерв в тканях и
из неё синтезируется часть молочного сахара. Пропионат снижает выведение азота
с мочой и усиливает процесс включения его в белки молока.
Уксусная кислота -
определённый антипод пропионовой. Она способствует снижению сахара в крови,
понижает щелочной резерв и обеспечивает усиление выделения азота с мочой.
Вместе с этим ацетат легко отдаёт энергию тканям тела и, главное, обеспечивает синтез липидов молока.
Масляная кислота обладает
достаточной насыщенностью энергии, но степень её использования организмом ниже,
а сам процесс извлечения из неё энергии сложнее.
Кратко приведенные выше
характеристики отдельных ЛЖК свидетельствуют о их неоднородности по
энергетической ценности и физиологическому влиянию на организм, что несомненно,
усложняет понимание характера энергетического метаболизма у дойной коровы.
Однако и даже это не
главное. При родах корова практически всегда
прекращает жвачку в результате снижается уровень рубцовой секреции ЛЖК
до минимума, нарушается их нормальное соотношение и изменяется порядок их
всасывания. Возникает первая предпосылка дисбаланса энергии. С одной стороны
корова расходует её в значительных количествах на сами роды и первичную
секрецию молока, а с другой кормовые
источники её поступления практически блокируются. Где взять энергию? Остаётся
только один выход извлечь её из депонированных запасов в собственном теле
коровы. Времени на эти процессы в организме мало. Поэтому в первую очередь на
энергетические цели будут использованы легкометаболизируемые запасы гликогена в
мышцах и печени.
Мобилизация этих запасов
энергии практически ‛безобидна“ по своим последствиям на организм коровы.
Сложнее если гликогена в
мышцах и печени отложено мало и тогда в ход сразу же пойдёт следующий источник
- запасы жира в складках тела. По мере увеличения удоя эти жировые запасы
организма коровы всё равно начнут активно использоваться, и если с кормами
энергии будет поступать недостаточно, отмеченная мобилизация станет
патологической. В жировой ткани жир расщепляется до глицерина и жирных кислот.
Глицерин с кровью поступит в вымя и там он без остатка превратится в глюкозу из
которой будет синтезирована лактоза молока.
Жирные кислоты,
образовавшиеся в результате распада тканевых жиров - высшие, длинноцепочные, а
значит, их труднее включить в синтез жирных кислот молока. Поэтому они
поступают в печень, где примерно половина из них сможет быть использована в
качестве энергетического источника, а другая половина превратится в жиры
печени. Чрезмерное поступление жиров в печень заставит этот орган усилить свою
функцию и попытаться освободиться от излишних жировых отложений. Однако если в
жировых депо распад жиров будет интенсивным, что можно установить по суточным
потерям массы коровы выше 1,2-1,5 кг в сутки и более 60 кг за первые 100 дней
лактации, поток высших жирных кислот в
печень практически захлестнет этот орган и все дополнительные его усилия по
освобождению от избытка жирных кислот станут напрасными. Возникнет острая или
подострая дисфункция печени. В первую очередь замедлятся энергосинтетические
процессы в митохондриях, и упадёт
активность зернистой эндоплазматической сети. Из-за этого синтез апопротеина
снизится и резко нарушится транспорт альбуминов и триглицеридов. Отток жиров из
клеток печени замедлится, и процесс ожирения этого органа станет
прогрессирующим и необратимым. Клинически заметить эту реакцию печени можно по
динамике возрастающей активности ферментов крови ОСТ
(орнитин-карбамил-трансферазы), AST (аспартат-аминотрансферазы), ALT (аланин-аминотрансферазы),
LDH (лактат-дегидрогеназы) и SDH (сорбит-дегидрогеназы).
Ожирение печени неизбежно
нарушит нормальные показатели лейкоцитарной формулы: изменится концентрация эозинофилов,
нейтрофилов и лимфацитов. Как следствие понизится иммунитет коровы, и она
станет наиболее уязвимой к бактериальным и полифакторным болезням (туберкулёз,
бруцелёз, лейкоз и др.).
Чем больше потенциальная
продуктивность коровы, тем выше послеотёльный энергетический дисбаланс, а
значит сильнее проявляется болезнь мобилизации жира. Вот почему
животные-рекордисты не выдерживают колоссальной напряжённости обмена,
испытывают острейший энергетический дефицит и практически заболевают уже в
первый или второй лактационный цикл, быстро выбывая из стада.
Степень мобилизации жира и,
соответственно серьёзность болезни будет сильнее, если корова ожирела ко
времени отёла. В этом случае ‛безобидного“ для здоровья метаболита - гликогена
в печени и мышцах практически не будет, и мобилизация жиров начнётся сразу при
отёле и с ударной дозы.
Не следует думать, что в
среднюю и последнюю фазу лактационного периода нет опасности развития синдрома
жиронакопления в печени.
Независимо от фазы лактации,
любая резкая смена состава рациона, быстрый переход на летние корма или с
летнего на зимний рацион, значительное увеличение суточных дач концентратов за
короткий период нарушат устоявшийся ферментативный процесс в преджелудках. В
результате погибнут отдельные группы микроорганизмов, изменится состав ЛЖК, упадёт
их общий уровень синтеза и нарушится процесс всасывания этих метаболитов в
кровь. Как только это случится, общий баланс энергии, опять, хотя и на короткий
срок станет отрицательным и организм снова прибегнет теперь уже к явно патологической
мобилизации жира.
Избыток в организме
свободных жирных кислот грозит опасностью появления не только болезни
мобилизации жира. Количество этих кислот, мобилизированных из жировых депо,
всегда больше чем степень их утилизации печенью и поэтому часть из них в
условиях дефицита пропионата через ацето-ацетил Ко А превратится в кетоновые
тела и, как следствие, жирового синдрома возникнет специфический кетоз.
Таким образом, болезнь
мобилизации жира и кетоз в большинстве случаев проявляется вместе.
Лабораторными исследованиями
можно подтвердить диагноз болезни мобилизации жира используя данные таблицы 2.
Таблица 2
Лабораторные показатели
выявления болезни мобилизации жира
(По А.Балаш, Г.Батиз,
Е.Бридл и др.,1994)
Параметры |
Для животных, склонных к
заболеванию перед отёлом |
Острое заболевание мобилизации
жира |
АST
в сыворотке крови, ммоль/л
Свободные
жирные кислоты сыворотки крови, ммоль/л
Триглицериды
сыворотки крови, ммоль/л
Соотношение
ЛЖК : триглицериды
Общий
холестерин сыворотки крови, ммоль/л
Глюкоза
сыворотки крови, ммоль/л
Кетоновые
тела сыворотки крови, ммоль/л |
50-60
> 0,2
> 0,2
> 1
1,3 - 1,8 |
70-150
0,5 - 1,5
0,2 - 0,6
>1
1,8 - 2,0
2,3 - 2,7
0,17 - 0,3 |
Анализ изложенного позволяет
понять, почему высокопродуктивные по своей природе первотёлки в неадекватных
продуктивности условиях кормления становятся низкопродуктивными во вторую и
последующие лактации.
У этих животных диспропорция
между фактическим выделением энергии с молоком и её поступлением с кормами
держится всю первую лактацию и только в сухостойный период энергетический
баланс становится в пользу организма коровы. За 300 дней такой диспропорции печень
накапливает колоссальный избыток жиров. В сухостойный период в жировых депо накопится
новая порция жира и в следующую лактацию она ещё больше ‛засорит“ печень. В
результате первая лактация останется самой высокой, а подобная динамика будет
главным симптомом болезни мобилизации жира. Избыточное ‛блуждание“ жира по
организму неминуемо породит проблему жирового перерождения половых органов и,
как следствие, вызовет известную проблему бесплодия животных - яловость.
Таким образом, синдром
мобилизации жира - болезнь нарушения обмена веществ, обусловленная естественной
динамикой лактации и несоответствием уровня кормления потребностям животных в
питательных веществах, т.е. это типичная продукционная болезнь.
Здоровое стремление к
содержанию высокопродуктивных животных в условиях частной собственности,
несомненно, обостряет поднятую проблему.
Следует помнить, что лечить
синдром мобилизации жира практически нельзя, его можно только предупредить
путём определённого подхода к организации кормления высокопродуктивных
животных. Основные принципы этого подхода следующие:
а) добиться максимального
потребления сухих веществ коровой в первые 100 дней лактации;
б) применить специфические руминаторные добавки,
стимулирующие пропионовое брожение за счёт других его видов и обеспечить тем
самым максимальное поступление энергии в организм. Наиболее пригодны для этих
целей растительные руминаторные экстракты фирмы Панкосма (Швейцария)(
Представительна Украине фирма Спецтехнология, г.Киев).
б) оптимизировать
протеиновое питание во вторые 100 дней после отёла;
в) создать оптимальную
объёмистость рациона в последнюю треть лактационного периода;
г) не допустить ожирения
коровы в сухостойный период;
д) не допустить
энергетический дисбаланс в момент смены рациона и непосредственно перед отёлом
путём скармливания специфических буферных добавок;
е) не допустить сдаивание
животных (особенно первотёлок) в течение всех 300 дней лактации и
восстановление их кондиции только в сухостойный период кормления.
|