Истощение - это расстройство обмена
веществ у молодняка свиней, связанное с развитием атрофических и дистрофических
процессов в тканях и органах.
Причины истощения, чаще всего, кроются
в недостаточности и несбалансированности питания молодняка по протеину,
аминокислотам, энергии, биологически-активным веществам. Недостаточность
питания у молодняка раннего возраста, приводящая к истощению, может быть результатом
низкой молочности и даже полной агалактии у подсосных свиноматок.
Истощение может развиваться у
поросят при низкой поедаемости корма на фоне плохих его вкусовых и
гранулометрических характеристик.
Иногда истощение может быть
вторичным, возникающим как результат:
- поражения
желудочно-кишечного тракта механически или токсинами;
- заболевания эндокринной системы;
- гельминтозов (чаще аскаридозов);
- некоторых инфекционных заболеваний
(туберкулёз и др.).
Истощению способствует некомфортное
содержание поросят – загазованность в помещении, низкая температура, малый
фронт кормления, скученность поросят.
Первые признаки истощения можно
зафиксировать,
начиная уже со второй
недели жизни, когда минимальные запасы жиров и белков в организме, полученные
при рождении полностью исчерпываются, а их приток с кормом резко
ограничивается. Молодняк слабо или вовсе не реагирует на предложенные престартовые
комбикорма, даже если они высокого качества.
Животные не только не набирает
массу, но и теряет её в сравнении с показателем, зафиксированным при рождении. Цвет
кожного покрова меняется с красного на белый. Двигательная и кормовая
активность падает.
Белковая недостаточность
сопровождается падением резистентности организма к неблагоприятным факторам
внешней среды. Поросята становятся чаще восприимчивы к инфекциям. Последствия
белковой недостаточности рациона усугубляется плохим микроклиматом и недостатком
воды. В крови поросят падает общий белок, уменьшается показатель резервной
щелочности. Падает уровень гемоглобина, эритроцитов, уменьшается концентрация
сахара. Типичным для белковой недостаточности считается не увеличение, а
падение концентрации остаточного азота. Заметно и в худшую сторону меняются иммунные
показатели крови, снижается количество иммуноглобулина, а титр антител становится
ниже уровня 1:30.
Недостаток лизина в рационе
сказывается на снижении роста поросят, прежде всего. Животные плохо поедают
корм, чрезмерно расходуют питательные вещества на единицу прироста. У них
быстро огрубевает и чрезмерно удлиняется щетина, нарастают признаки истощения.
Развивается малокровие - снижается уровень гемоглобина в крови, возникают внешние
признаки, типичные для анемии.
При ограничении поступления
метионина с кормом у молодняка страдает кроветворные органы и печень.
Развиваются токсикозы с плохо идентифицируемой этиологией. Также как и при
недостатке лизина снижается скорость и объёмы синтеза мышечной ткани. На фоне метиониновой
недостаточности часто возникает каннибализм, выражающийся в откусывании
кончиков ушей и хвостов. Недостаток цистина в корме у поросят усугубляет дефицит
метионина, т.к. последний расходуется на синтез самого цистина.
У поросят часто фиксируют дефицит
треонина. Эта аминокислота крайне необходима для роста мышечной ткани и
формирования её функциональной активности. Это значит, что уровень накопления
мяса в туше всецело связан с поступлением треонина с кормом.
Хорошо изучен дефицит триптофана в
рационах молодняка. Триптофан в обмене веществ тесно связан с витамином РР,
поэтому недостаток этой аминокислоты обуславливает эндогенную недостаточность и
самого витамина РР. Это происходит даже тогда, когда уровень ввода витамина в
корм производится в соответствии с нормой кормления. В результате признаки
недостаточности триптофана становятся схожими с признаками дефицита витамина РР
(В5). Отмечаются очаговые и сплошные пеллагроидные поражения кожи,
фиксируется накопление триптофана в кале, а в кишечнике накапливается
значительные концентрации индола. У поросят наблюдается массовый метеоризм, кал
становится зловонным. Так же как и при недостатке лизина, дефицит триптофана приводит
к постепенному исхуданию, извращению аппетита, огрубеванию щетины. Практически
всегда на фоне триптофановой недостаточности фиксируются дераматиты.
В литературе описаны некоторые случаи
дефицита в рационе поросят гистидина, фенилаланина, лейцина, изолейцина,
треонина и валина. Однако в последние годы чаще речь идёт об имбалансе
аминокислот, обусловленным неправильным соотношением отдельных аминокислот
между собой при балансировании рациона.
Иногда надвигающаяся угроза истощения схожа с клинической
картиной характерной для А—гиповитаминоза. У молодняка падает температура тела
ниже нормальной, поросята большую часть времени лежат, не выбирая места логова
и не конкурируют за него среди других особей гнезда..
Часто при недостатке питательных
веществ животные пьют мочу и навозную жижу. На фоне приёма экскрементов и
облизывания загрязнённых участков клетки у молодняка возникает типичная диарея,
усугубляющая и ускоряющая процесс истощения.
У поросят отъёмышей признаки
истощения фиксируется по быстрому отставанию роста, а затем и потере массы
тела. При этом на начальной стадии заболевания пульс, частота дыхания,
температура тела находятся в норме, а после потери 20% массы от достигнутого
ранее максимума роста начинают заметно снижаться. У поросят нарушается общий
обмен веществ, падает синтетическая и барьерная функция печени, резко
возрастает опасность развития паратифа.
Недостаточное питание поросят
приводит к постепенной дисфункции желудочно-кишечного тракта, выражающейся в
понижении секреции пищеварительных соков, снижении активности ферментов,
замедлении перистальтики кишечника, разрушении слизистой поверхности крипт тонких
кишок. В результате снижается не только степень переваривания отдельных
питательных веществ, но и уменьшается объём и скорость всасывания продуктов
расщепления. В результате появляются условия для интенсивного и преобладающего развития
гнилостной микрофлоры кишечника, возникает стойкий дисбактериоз.
Вследствие неполного расщепления белков
в тканях и органах тела в крови и моче поросят растёт концентрация кетоновых
тел, а в почках откладываются ураты. Резервная щелочность крови падает и
развивается стойкий ацидоз. Потеря более 40% массы поросят от максимально накопленной,
чревата массовой гибелью животных.
Профилактика
и меры по устранению патологии.
Заключается в устранении причин и обеспечении нормативных потребностей поросят
в питательных и биологически активных веществах. У поросят отставших в росте
норму кормления увеличивают постепенно на 5-10% в стуки с установлением
оптимума на 7-10 день.
Существенно отставших в росте животных
помечают и отдельно подкармливают цельным коровьим молоком (до 0,5 кг в стуки) или жидким
заменителем свиного молока в той же дозе. В питьевую воду желательно в течение
2-3 суток с момента начала лечения добавить глюкозу в виде 1% раствора. Для быстрого
восстановления интенсивного роста у молодняка, отставшего в развитии, производится
стимуляция его ферментативной системы и нормализация функции печени. В качестве
мер восстановления желудочно-кишечной секреции поросятам в корм добавляют
подкислители и ферментные препараты протео, амило и цитолитического спектра
действия.
Эффективным средством восстановления
функции печени считается препарат гепатоник, включающий L-карнитин, витамин В12,
витамин В3 (пантотенат кальция), никотиноамид, сульфат магния,
янтарную кислоту и сорбит. Такая комбинация обеспечивает очистку печени от продуктов
обмена, восстановление её функций и восстановлению роста поросят.
Не лишним будет введением в корм
молодняку одного из иммуностимуляторов. Наилучшие из них Катозал, Биофит
Бустер.
В контексте понимания сущности
имбаланса аминокислот в организме разработаны принципы идеального протеина для поросят,
согласно которым уровень ввод всех незаменимых аминокислот в рацион планируется
в процентах по отношению к лизину – главной лимитирующей аминокислоте. В этом
случае удаётся экономить сырой и переваримый протеин на уровне 20-25%. Вполне
убедительны исследования по изучению других аминокислотных соотношений: лизина
к аргинину, валина к лейцину и изолейцину.
При устранении последствий
аминокислотной недостаточности лучшим способом считается использование кормовых
препаратов синтетических аминокислот, таковые имеются по лизину, метионину,
треонину и триптофану. Дефицит других аминокислот можно устранить только при
манипуляции кормовыми компонентами. Процесс компенсации аминокислотной
недостаточности происходит более интенсивно и полно, если вместе с добавками аминокислот
в рацион водят дополнительные дозы витаминов. При триптофановой недостаточности
в рацион дополнительно вводят витамин РР. При лизиновой, метиониновой и треониновой
- применяют полный комплекс витаминов группы В, добавляя 2-3 кратную дозу к
кормовой на период компенсаторного кормления (5-7 суток).
Для кормления поросят-сосунов выбирают
надёжный престартер, содержащий достаточный уровень кормов животного
происхождения, а зерновая часть его должна быть представлена шелушенным зерном
и зерновыми компонентами в экструдированном (микронизированном) виде. В стартер
для отъёмышей обязательно вводится травяная (сенная) мука, изготовленная из
бобовых трав. Хорошие результаты даёт применение средств повышающих вкусовые и
ароматические свойства кормового продукта.
Такие меры позволяют избежать
отставания в росте и развитии, а значит, предупреждают признаки истощения
поросят.
